Витилиго этиология патогенез лечение

ВИТИЛИГО

ВИТИЛИГО (лат. vitiligo; син.: песь, лейкопатия, приобретенная лейкодерма, пегая кожа) — один из видов дисхромии кожи. В. характеризуется появлением на коже разных по размеру, очертаниям и локализации депигментированных пятен молочно-белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментации, незаметно переходящей в нормальную окраску; депигментированные пятна обнаруживают тенденцию к периферическому росту.

В. распространено во всех странах мира; отмечается увеличение числа больных В.

Содержание

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез остаются неясными. Инфекционная и интоксикационная теории не в состоянии объяснить причину возникновения пятен. В 10—20%, а по данным отдельных исследователей в 40% случаев В. является семейным заболеванием. Большинство исследователей склоняется к нейро-эндокринной теории возникновения В., в пользу к-рой свидетельствуют многочисленные наблюдения развития В. после нервно-психической травмы, и нередкое сочетание В. с эндокринной патологией (тиреотоксикоз, аддисонова болезнь, гипотиреоз, дисфункция яичников). Отмечены также нарушения функционального состояния коры надпочечников и щитовидной железы у ряда больных В. Депигментацию кожи объясняют блокированием фермента тирозиназы, который играет важную роль в пигментообразовании, а также сложными аутоиммунными процессами, происходящими в организме больного.

В. никогда не бывает врожденным. Наиболее часто первые очаги В. возникают в детском и юношеском возрасте. Во многих случаях пятна В. возникают в период полового созревания и менопаузы, нередко после родов и абортов, во время беременности.

У рабочих, занятых в резиновой промышленности и на производстве формальдегидных смол, может возникать профессиональное В.

Патогистология

Структура кожи при В. изменяется мало. Можно отметить легкую атрофию всех слоев эпидермиса и дермы, уменьшение количества сосудов и слабую инфильтрацию соединительнотканных элементов вокруг них, дистрофические изменения в нейрорецепторном аппарате. Количество меланоцитов не изменено, однако пигмент в них полностью отсутствует.

Клиническая картина

Пятна В. обычно появляются на не измененной на вид коже, постепенно увеличиваются, сливаются, образуя обширные очаги (рис.), существующие всю жизнь. Крайней степенью развития В. является универсальное В., когда почти вся кожа становится депигментированной. Субъективные ощущения отсутствуют.

Наиболее часто поражаются открытые участки кожи (кисти, лицо, шея), а также кожа предплечий, крупных складок, половых органов и заднего прохода. Волосы на депигментированных участках могут сохранять свой цвет или вскоре депигментируются. При прогрессировании заболевания депигментированные пятна возникают на местах давления, постоянного трения или недавних травм. Большинство боль-пых отмечает появление пятен в весенне-летний сезон. Очаги В. обычно располагаются более или менее симметрично, изредка наблюдается одностороннее поражение, локализация пятен по ходу нервных стволов. В области депигментированных пятен и на прилегающих участках кожи наблюдаются расстройства пото- и салоотделения, ослабление мышечно-волоскового и сосудодвигательного рефлексов.

Среди клинических разновидностей В. выделяют так наз. болезнь Саттона, характеризующуюся появлением витилигинозных пятен вокруг пигментных невусов; редко наблюдаются пятна, окаймленные нитевидным, слегка возвышающимся валиком подострого воспаления, сравнительно быстро исчезающим. В очень редких случаях по периферии пятен видны эритематозные, умеренно шелушащиеся высыпания (vitiligo cum margine erythematosquamosa).

Иногда развитию В. предшествует стойкая эритема — так наз. розовое витилиго Милиана, или превитилигинозная эритема Милиана.

В. может быть одним из симптомов синдрома Фогта — Коянаги (см. Фогта-Коянаги синдром).

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз и дифференциальный диагноз в большинстве случаев не вызывает сомнений. Изредка клиническую картину В. напоминает ахромия после отрубевидного лишая (см. Лишай отрубевидный), подвергавшегося солнечным облучениям, вторичная лейкодерма (см.) после разрешения элементов при псориазе, сифилисе, нейродермите и др. В отличие от склеродермии (см.), при В. отсутствует уплотнение кожи, границы депигментации резкие; при частичном альбинизме (см.) депигментированные пятна врожденные и в дальнейшем не увеличиваются.

Лечение

Еще в древности пользовались для лечения В-, произрастающим в Египте растением Amini majus Linn. В 1947 г. из этого растения были выделены вещества, обладающие фотосенсибилизирующим действием (относящиеся к фурокумариновым препаратам).

В дальнейшем были выпущены препараты бероксан, аммифурин, псорален (в виде таблеток и спиртового раствора). Один из указанных препаратов назначают больным внутрь, а спиртовой раствор втирают в депигментированные участки с последующим ультрафиолетовым облучением в эритемных дозах. При выраженных невротических расстройствах проводят лечение седативными средствами (препараты валерианы, брома, элениум, седуксен и др.). Обязательно назначают витамины А, B1, B2, B6, PP. Эффект наблюдается не всегда. Для усиления эффекта целесообразно к этой терапии присоединить 0,5—1% раствор сульфата меди по 5—10 капель 3 раза в день во время еды (для активизации тирозиназы). Эффективность лечения повышается при предварительном применении ультразвука на пораженные участки.

Прогноз

Нек-рая депигментация остается, как правило, на всю жизнь. Изредка отдельные очаги могут самопроизвольно репигментироваться, однако через нек-рое время вновь теряют пигмент. Прогноз более благоприятный при лечении только что возникающих пятен.

Библиография: Рахманов В. А. Расстройства пигментации кожи, Многотомн, руководство по дерм.-вен., под ред. G. Т. Павлова, т. 3, с. 368, М., 1964; T а д ж и-б а e в Т. Т. Витилиго, Ташкент, 1971; W a t z i g V. Vitiligo mit entziindlichem Randwall, Derm. Mschr., Bd 160, S. 409, 1974, Bibliogr.

Л. H. Машкиллейсон, Ю. K. Скрипкин.

Использованные источники: xn--90aw5c.xn--c1avg

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Лечение витилиго в клиниках

  Креветки и витилиго

Витилиго. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Витилиго – хроническое заболевание, при котором на коже появляются белые пятна, склонные к росту и слиянию. Кроме кожи могут поражаться волосы, сетчатка глаза и мозговые оболочки. Боли, зуда или других неприятных ощущений больные не испытывают, однако дефекты внешности значительно нарушают психологическое состояние.

На ограниченных участках кожи прекращается выработка меланина – пигмента, отвечающего за цвет кожи и волос. В результате на этом месте появляются пятна молочно-белого цвета. Утрата пигмента может произойти быстро, в течение нескольких часов или медленно, на протяжении нескольких месяцев.

Причины витилиго. Развитие заболевания связывают с дефицитом цинка и меди в организме, воздействием тяжелых металлов и других токсинов, инфекционными заболеваниями, травмами, неврозами, депрессиями, нарушением гормонального баланса (сахарный диабет, патологии щитовидной железы). Но ведущую роль играет наследственность. Например, певец Майкл Джексон, страдавший от витилиго, передал это заболевание своему старшему сыну.

Статистика. Витилиго – часто встречающаяся кожная патология. Количество больных достигает 0,5-8% населения планеты, что составляет около 40 млн человек. Витилиго чаще появляется в молодом возрасте: 50% больных – это люди 10-30 лет. Старт заболевания у людей старше 40 лет – редкость. Подъем заболеваемости отмечают в весенне-летние месяцы, когда кожа более подвержена воздействию солнечных лучей.

В целом мужчины и женщины болеют одинаково часто. Но к европейским врачам по поводу депигментации кожи чаще обращаются женщины, а к азиатским – мужчины.

История. С латинского «витилиго» переводится, как «порочная болезнь». Античные лекари ошибочно связывали ее появление с сифилисом и другими инфекциями, передающимися половым путем. В Средневековье белые пятна на коже считались проявлением опаснейшей инфекционной болезни – проказы (лепры). И лишь в середине ХIХ века витилиго выделили в отдельное заболевание и доказали, что оно незаразно.

Эффективного способа лечения, гарантирующего избавления от витилиго, не существует. Примерно у 20% людей не удается добиться стойкого улучшения с помощью лекарственных препаратов. Однако у 7% больных происходит спонтанное излечение.

От чего зависит цвет кожи?

Кожа – сложный орган, покрывающий тело человека. Ее цвет зависит от функционирования особых клеток – меланоцитов, выделяющих пигмент меланин.

Строение кожи

  • Эпидермис – наружный слой, который образован многослойным ороговевающим эпителием. В нем, в свою очередь, выделяют 2 основных функциональных слоя:
    • Ростковый (базальный) слой – в нем происходят активные процессы деления клеток, обеспечивающие регенерацию и обновление эпидермиса. Меланоциты располагаются именно в базальном слое.
    • Роговой слой – состоит из мертвых ороговевших клеток. Выполняет защитную функцию.
  • Дерма – собственно кожа, отделенная от эпидермиса базальной мембраной. Функции: обеспечивает опору и питание эпидермиса, обеспечивает местный иммунитет. В дерме выделяют 2 слоя:
    • Сосочковый – представлен рыхлой волокнистой соединительной тканью, в которой содержатся иммунные клетки (базофилы, макрофаги и Т-лимфоциты) и петли капилляров.
    • Сетчатый – состоит из плотной волокнистой соединительной ткани, выполняющей опорную функцию.

Клеточный состав эпидермиса

  • Кератиноциты или эпителиоциты (85%) – клетки, составляющие основу эпителия кожи.
  • Клетки Лангерганса (10-15%) – клетки, принимающие информацию об антигенах (вирусах, бактериях). Они взаимодействуют с лимфоцитами и другими иммунными клетками, активируя местный иммунитет кожи.
  • Клетки Меркеля (2-3%) – отвечают за чувствительность кожи, обеспечивают осязание.
  • Меланоциты (до 10%) – клетки с крупными темными ядрами и большим количеством отростков, расположенные в толще базального слоя. Кожный пигмент – меланин продуцируется и созревает в особых органеллах – меланосомах.

Через отростки пигмент транспортируется в окружающие кератиноциты. Каждый меланоцит обеспечивает пигментом около 10 окружающих клеток.

Процесс выработки меланина

Меланин образуется в меланоцитах из аминокислоты – тирозина, которая поступает в организм с пищей и синтезируется в печени из фенилаланина. Этот процесс происходит при участии медьсодержащего фермента – тирозиназы, вещества, превращающего тирозин в меланин, а также цинка и кислорода.

Образование меланина происходит в несколько стадий:

  1. Меланоциты получают химические сигналы от окружающих клеток и вырабатывают фермент — тирозиназу.
  2. Под действием фермента тирозин превращается в меланин. Зерна пигмента созревают в округлых «емкостях» меланосомах.
  3. По отросткам меланоцитов меланин транспортируется в окружающие клетки и усваивается ими. Степень насыщения кератиноцитов пигментом зависит от расы, индивидуальных особенностей организма, степени солнечного освещения.

Нарушение функционирования меланоцитов или их гибель приводит к уменьшению количества меланина в клетках эпидермиса и развитию витилиго.

Причины витилиго

Современная медицина не установила точную причину появления белых пятен на коже. Однако известно, что у больных нарушена выработка ферментов ДОФА-оксидазы и тирозиназы связанных с образованием меланина.

Возможные механизмы развития витилиго:

  • Теория саморазрушения после инфекций или в результате воздействия токсинов меланоциты перерождаются. Они продуцируют токсические продукты, повреждающие клеточные стенки.
  • Аутоиммунная теория – вследствие дефекта иммунитета меланин разрушается иммунными клетками. Они воспринимают пигмент, как чужеродный организм и атакуют его.
  • Биохимические расстройства – в коже накапливаются свободные радикалы (перекись водорода). В связи с этим уменьшается выработка фермента — каталазы, призванного их обезвреживать. Свободные радикалы повреждают меланоциты и приводят к обесцвечиванию кожи.
  • Генетичесая теория. В 2007 году британским ученым удалось выявить ген витилиго NALP1, который передается по наследству. Люди, у которых есть этот ген, заболевают витилиго.

Причины появления витилиго и патологии, повышающие вероятность болезни

  • Генетическая предрасположенность. Витилиго передается от родителей детям, как доминантный признак. Это означает, что если один из родителей болен, то вероятность того, что у детей возникнет такая же патология, составляет 50%. Даже если витилиго возникло под влиянием травм или других причин, болезнь закрепляется на генетическом уровне и в дальнейшем передается потомкам.
  • Нарушения работы эндокринных желез:
    • щитовидной железы
    • печени
    • поджелудочной железы
    • яичников
    • гипофизно-надпочечниковой системы

    Сбой в работе желез внутренней секреции приводит к нарушению образования ферментов в меланоцитах.

  • Нарушения работы нервной системы:
    • сильные эмоциональные потрясения
    • депрессии

    После психических травм происходят нейро-эндокринные изменения и нарушается иннервация отдельных участков кожи. Меланоциты не получают нейрохимические команды на производство меланина.

  • Повреждение кожи
    • ожоги, в том числе солнечные;
    • рубцы, образовавшиеся после травм;
    • микротравмы, возникающие при натирании швами одежды, украшениями.

    При повреждении кожи травмируется базальный слой эпидермиса, в котором расположены меланоциты. В ряде случаев клетки не восстанавливаются. При патологии иммунитета, поврежденные меланоциты могут быть атакованы и уничтожены иммунными клетками.

  • Заболевания желудочно-кишечного тракта
    • кишечные инвазии;
    • дисбактериоз;
    • синдром мальдсорбции.

    Болезни системы пищеварения вызывают изменение химического состава крови и дефицит ферментов в клетках. Нарушение всасывания приводит к нехватке магния, марганца, меди и цинка, необходимых для образования пигмента.

  • Воздействие химических веществ на кожу
    • некачественная косметика;
    • формальдегид;
    • фенол и фенолсодержащие реактивы, использующиеся при производстве красок, резины, кабелей;
    • другие химически агрессивные вещества.

    Работа на вредном производстве одна из самых частых причин появления витилиго. Химические вещества поражают клетки эпидермиса и нарушают их функционирование. В данном случае смена места работы может привести к спонтанному самоизлечению.

  • Снижение иммунитета
    • инфекции;
    • операции;
    • чрезмерные физические нагрузки и занятия спортом.

Факторы, снижающие иммунитет могут спровоцировать появление очагов витилиго, особенно у людей с генетической склонностью.

Использованные источники: www.polismed.com

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Креветки и витилиго

  Из за чего появляется пятна витилиго

Этиология витилиго

Этиология и патогенез заболевания сложны и окончательно не установлены, и чаше всего носят мультифакториальный характер.

Этиология витилиго еще недостаточно изучена и, кроме главных классических теорий витилиго, а именно: меланоцитарной деструкции (аутоиммунной, нейрогенной), нарушения окислительно-восстановительного статуса, нарушение адгезии меланоцитов.

Согласно аутоиммунной теории витилиго, меланоциты погибают а результате аутоиммунных эффекторных механизмов, которые являются следствием нарушения толерантности и реализуются посредством цитотоксичньгх эффектов Т-клеток памяти или посредством аутоантител против поверхностных антигенов меланоцитов. Данный механизм патогенеза позволяет использовать иммуносупрессанты в лечении витилиго.

Согласно нейрогенной теории витилиго, гибель меланоцитов напрямую или косвенно связана с их неадекватной реакцией, как производных нервного гребня, на воздействие нейропептидов, катехоламинов или их метаболитов, т.е. на сверхактивность симпатической нервной системы. Данная теория подтверждается тем, что течение NSV (несегментарное витилиго) обычно ухудшается при стрессах. Однако, концентрация катехоламинов, обнаруженная в пораженных участках кожи больных витилиго, является недостаточной для гибели меланоцитов.

Теория нарушения окислительно-восстановительного статуса предполагает, что гибель меланоцитов при витилиго является результатом повышенной внутренней чувствительности к осидативному стрессу, возникающей благодаря присутствию токсических предшественников меланина или других веществ.

Теория нарушения адгезии меланоцитов предполагает ингибирование меланоцитов или их несостоятельность из-за нарушения адгезии (прикрепления). Нарушение адгезии рассматривается как часть процесса потери меланоцитов при витилиго. Повышенный уровень тенасцина в сосочковом слое дермы, приводит к нарушению адгезии меланоцитов к фибронектину и может содействовать потере пигментных клеток при витилиго. Отделение и последующая трансэпидермальная элиминация меланоцитов в результате незначительной травматизации может быть причиной возникновения депигметации при феномене Кебнера.

В патогенезе определенную роль играют факторы, задерживающие окисление энзимов, способствующих превращению тирозина в меланин, и дефицит микроэлементов меди и железа.

Встречаются семейные случаи болезни, которая наследуется чаше по аутосомно-доминантному типу, но возможно и аутосомно-рецессивное наследование. Генетическому закреплению дисхромии способствуют разнообразные нарушения функционального состояния нервной системы, желез внутренней секреции, обменных процессов. Чаше всего при витилиго наблюдаются нейроэндокринные нарушения, о чем свидетельствуют случаи развития заболевания после нервно-психической травмы, а так же частое сочетание его с поражением эндокринной системы. У таких больных могут отмечаться нарушения функционального состояния гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной железы, выявляется гипотиреоз, либо тиреотоксикоз, Аддисонова болезнь, дисфункция яичников.

Большое значение в развитии витилиго имеют стрессовые состояния, перенесенные инфекционные заболевания, наличие фекальной инфекции, хронические болезни внутренних органов, интоксикации, контактирование кожи с некоторыми синтетическими тканями, физическая травма.

У многих больных определялись нарушения баланса витаминов, обмена меди, железа, цинка и других микро- и макроэлементов, отмечался синдром нарушения всасывания.

В последние годы важная роль отводится нарушениям со стороны иммунной системы, имеются данные об аутоиммунном патогенезе витилиго. Депигментацию кожи объясняют угнетением образования фермента тирозиназы, которая необходима для пигментирования.

В очагах поражения больших изменений, как правило, не отмечается. Эпидермис обычной толщины или слегка истончен, выросты его сглажены. Роговой слой большей частью утолщен, зернистый состоит из одного ряда клеток со скудной зернистостью. Шиповатый слой без особых изменений, клетки базального слоя почти не содержат пигмента. Однако при гипопигментации он в некоторых случаях обнаруживается, хотя в небольшом количестве. Меланоциты в депигментированной коже почти не встречаются, в гипопигментированных участках их меньше, чем в норме. В дерме наблюдается набухание и гомогенизация отдельных коллагеновых волокон, эластическая сеть без особых изменений. Сосуды, как правило, расширены, стенки их утолщены, вокруг них располагаются шездные скопления фибробластов, гистиоцитов и тканевых базофилов. Эпителиальные фолликулы волос в участках депигментации несколько атрофичные, устья их расширены, заполнены роговыми массами, сальные железы также атрофичные. Электронно-микроскопическое исследование кожи на границе очага витилиго показывает увеличение количества эпидермалъных макрофагов и деструктивные изменения в меланоцитах, касающиеся всех структур этих клеток. В очагах длительно существующего витилиго меланоциты и меланинсодержащие структуры в эпителиоцитах отсутствуют. Количество эпидермальных макрофагов, по данным некоторых авторов, в очагах витилиго увеличено (Mishima J., Kawasaki Н., 1972) , их активность значительно повышена (Кошевенко Ю.Н., 1985). В участках внешне здоровой кожи меланоциты содержат мела-носомы и премсланосомы, но не комплекс меланосом, являющихся высшей степенью организации гранул меланина. Это указывает на недостаточность функции меланоцитов (Цветкова Г.М и др,, 1973).

Гистогенез витилиго остается до сих пор неясным. Некоторые авторы связывают витилиго с нарушением функции вегетативной нервной системы, другие — с понижением выработки меланоцитостимулирующего гормона. Р.С. Бабаянц и Ю.И. Лоншаков (1978) считают меланоциты при этом заболевании неполноценными и неспособными к ответу на действие меланоцитстимулирующего гормона. Ю.Н. Кошевенко (1986) получил данные, указывающие на наличие в депигментированной коже клеточных иммунных реакций с участием СЗ-компонента комплемента, способных вызывать повреждение меланоиитов.

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Лечение витилиго в клиниках

  Креветки и витилиго

ВИТИЛИГО

ВИТИЛИГО (лат. vitiligo; син.: песь, лейкопатия, приобретенная лейкодерма, пегая кожа) — один из видов дисхромии кожи. В. характеризуется появлением на коже разных по размеру, очертаниям и локализации депигментированных пятен молочно-белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментации, незаметно переходящей в нормальную окраску; депигментированные пятна обнаруживают тенденцию к периферическому росту.

В. распространено во всех странах мира; отмечается увеличение числа больных В.

Содержание

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез остаются неясными. Инфекционная и интоксикационная теории не в состоянии объяснить причину возникновения пятен. В 10—20%, а по данным отдельных исследователей в 40% случаев В. является семейным заболеванием. Большинство исследователей склоняется к нейро-эндокринной теории возникновения В., в пользу к-рой свидетельствуют многочисленные наблюдения развития В. после нервно-психической травмы, и нередкое сочетание В. с эндокринной патологией (тиреотоксикоз, аддисонова болезнь, гипотиреоз, дисфункция яичников). Отмечены также нарушения функционального состояния коры надпочечников и щитовидной железы у ряда больных В. Депигментацию кожи объясняют блокированием фермента тирозиназы, который играет важную роль в пигментообразовании, а также сложными аутоиммунными процессами, происходящими в организме больного.

В. никогда не бывает врожденным. Наиболее часто первые очаги В. возникают в детском и юношеском возрасте. Во многих случаях пятна В. возникают в период полового созревания и менопаузы, нередко после родов и абортов, во время беременности.

У рабочих, занятых в резиновой промышленности и на производстве формальдегидных смол, может возникать профессиональное В.

Патогистология

Структура кожи при В. изменяется мало. Можно отметить легкую атрофию всех слоев эпидермиса и дермы, уменьшение количества сосудов и слабую инфильтрацию соединительнотканных элементов вокруг них, дистрофические изменения в нейрорецепторном аппарате. Количество меланоцитов не изменено, однако пигмент в них полностью отсутствует.

Клиническая картина

Пятна В. обычно появляются на не измененной на вид коже, постепенно увеличиваются, сливаются, образуя обширные очаги (рис.), существующие всю жизнь. Крайней степенью развития В. является универсальное В., когда почти вся кожа становится депигментированной. Субъективные ощущения отсутствуют.

Наиболее часто поражаются открытые участки кожи (кисти, лицо, шея), а также кожа предплечий, крупных складок, половых органов и заднего прохода. Волосы на депигментированных участках могут сохранять свой цвет или вскоре депигментируются. При прогрессировании заболевания депигментированные пятна возникают на местах давления, постоянного трения или недавних травм. Большинство боль-пых отмечает появление пятен в весенне-летний сезон. Очаги В. обычно располагаются более или менее симметрично, изредка наблюдается одностороннее поражение, локализация пятен по ходу нервных стволов. В области депигментированных пятен и на прилегающих участках кожи наблюдаются расстройства пото- и салоотделения, ослабление мышечно-волоскового и сосудодвигательного рефлексов.

Среди клинических разновидностей В. выделяют так наз. болезнь Саттона, характеризующуюся появлением витилигинозных пятен вокруг пигментных невусов; редко наблюдаются пятна, окаймленные нитевидным, слегка возвышающимся валиком подострого воспаления, сравнительно быстро исчезающим. В очень редких случаях по периферии пятен видны эритематозные, умеренно шелушащиеся высыпания (vitiligo cum margine erythematosquamosa).

Иногда развитию В. предшествует стойкая эритема — так наз. розовое витилиго Милиана, или превитилигинозная эритема Милиана.

В. может быть одним из симптомов синдрома Фогта — Коянаги (см. Фогта-Коянаги синдром).

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз и дифференциальный диагноз в большинстве случаев не вызывает сомнений. Изредка клиническую картину В. напоминает ахромия после отрубевидного лишая (см. Лишай отрубевидный), подвергавшегося солнечным облучениям, вторичная лейкодерма (см.) после разрешения элементов при псориазе, сифилисе, нейродермите и др. В отличие от склеродермии (см.), при В. отсутствует уплотнение кожи, границы депигментации резкие; при частичном альбинизме (см.) депигментированные пятна врожденные и в дальнейшем не увеличиваются.

Лечение

Еще в древности пользовались для лечения В-, произрастающим в Египте растением Amini majus Linn. В 1947 г. из этого растения были выделены вещества, обладающие фотосенсибилизирующим действием (относящиеся к фурокумариновым препаратам).

В дальнейшем были выпущены препараты бероксан, аммифурин, псорален (в виде таблеток и спиртового раствора). Один из указанных препаратов назначают больным внутрь, а спиртовой раствор втирают в депигментированные участки с последующим ультрафиолетовым облучением в эритемных дозах. При выраженных невротических расстройствах проводят лечение седативными средствами (препараты валерианы, брома, элениум, седуксен и др.). Обязательно назначают витамины А, B1, B2, B6, PP. Эффект наблюдается не всегда. Для усиления эффекта целесообразно к этой терапии присоединить 0,5—1% раствор сульфата меди по 5—10 капель 3 раза в день во время еды (для активизации тирозиназы). Эффективность лечения повышается при предварительном применении ультразвука на пораженные участки.

Прогноз

Нек-рая депигментация остается, как правило, на всю жизнь. Изредка отдельные очаги могут самопроизвольно репигментироваться, однако через нек-рое время вновь теряют пигмент. Прогноз более благоприятный при лечении только что возникающих пятен.

Библиография: Рахманов В. А. Расстройства пигментации кожи, Многотомн, руководство по дерм.-вен., под ред. G. Т. Павлова, т. 3, с. 368, М., 1964; T а д ж и-б а e в Т. Т. Витилиго, Ташкент, 1971; W a t z i g V. Vitiligo mit entziindlichem Randwall, Derm. Mschr., Bd 160, S. 409, 1974, Bibliogr.

Л. H. Машкиллейсон, Ю. K. Скрипкин.

Использованные источники: xn--90aw5c.xn--c1avg

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Витилиго сода

  Лечение витилиго кортикостероидами

Витилиго. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Витилиго – хроническое заболевание, при котором на коже появляются белые пятна, склонные к росту и слиянию. Кроме кожи могут поражаться волосы, сетчатка глаза и мозговые оболочки. Боли, зуда или других неприятных ощущений больные не испытывают, однако дефекты внешности значительно нарушают психологическое состояние.

На ограниченных участках кожи прекращается выработка меланина – пигмента, отвечающего за цвет кожи и волос. В результате на этом месте появляются пятна молочно-белого цвета. Утрата пигмента может произойти быстро, в течение нескольких часов или медленно, на протяжении нескольких месяцев.

Причины витилиго. Развитие заболевания связывают с дефицитом цинка и меди в организме, воздействием тяжелых металлов и других токсинов, инфекционными заболеваниями, травмами, неврозами, депрессиями, нарушением гормонального баланса (сахарный диабет, патологии щитовидной железы). Но ведущую роль играет наследственность. Например, певец Майкл Джексон, страдавший от витилиго, передал это заболевание своему старшему сыну.

Статистика. Витилиго – часто встречающаяся кожная патология. Количество больных достигает 0,5-8% населения планеты, что составляет около 40 млн человек. Витилиго чаще появляется в молодом возрасте: 50% больных – это люди 10-30 лет. Старт заболевания у людей старше 40 лет – редкость. Подъем заболеваемости отмечают в весенне-летние месяцы, когда кожа более подвержена воздействию солнечных лучей.

В целом мужчины и женщины болеют одинаково часто. Но к европейским врачам по поводу депигментации кожи чаще обращаются женщины, а к азиатским – мужчины.

История. С латинского «витилиго» переводится, как «порочная болезнь». Античные лекари ошибочно связывали ее появление с сифилисом и другими инфекциями, передающимися половым путем. В Средневековье белые пятна на коже считались проявлением опаснейшей инфекционной болезни – проказы (лепры). И лишь в середине ХIХ века витилиго выделили в отдельное заболевание и доказали, что оно незаразно.

Эффективного способа лечения, гарантирующего избавления от витилиго, не существует. Примерно у 20% людей не удается добиться стойкого улучшения с помощью лекарственных препаратов. Однако у 7% больных происходит спонтанное излечение.

От чего зависит цвет кожи?

Кожа – сложный орган, покрывающий тело человека. Ее цвет зависит от функционирования особых клеток – меланоцитов, выделяющих пигмент меланин.

Строение кожи

  • Эпидермис – наружный слой, который образован многослойным ороговевающим эпителием. В нем, в свою очередь, выделяют 2 основных функциональных слоя:
    • Ростковый (базальный) слой – в нем происходят активные процессы деления клеток, обеспечивающие регенерацию и обновление эпидермиса. Меланоциты располагаются именно в базальном слое.
    • Роговой слой – состоит из мертвых ороговевших клеток. Выполняет защитную функцию.
  • Дерма – собственно кожа, отделенная от эпидермиса базальной мембраной. Функции: обеспечивает опору и питание эпидермиса, обеспечивает местный иммунитет. В дерме выделяют 2 слоя:
    • Сосочковый – представлен рыхлой волокнистой соединительной тканью, в которой содержатся иммунные клетки (базофилы, макрофаги и Т-лимфоциты) и петли капилляров.
    • Сетчатый – состоит из плотной волокнистой соединительной ткани, выполняющей опорную функцию.

Клеточный состав эпидермиса

  • Кератиноциты или эпителиоциты (85%) – клетки, составляющие основу эпителия кожи.
  • Клетки Лангерганса (10-15%) – клетки, принимающие информацию об антигенах (вирусах, бактериях). Они взаимодействуют с лимфоцитами и другими иммунными клетками, активируя местный иммунитет кожи.
  • Клетки Меркеля (2-3%) – отвечают за чувствительность кожи, обеспечивают осязание.
  • Меланоциты (до 10%) – клетки с крупными темными ядрами и большим количеством отростков, расположенные в толще базального слоя. Кожный пигмент – меланин продуцируется и созревает в особых органеллах – меланосомах.

Через отростки пигмент транспортируется в окружающие кератиноциты. Каждый меланоцит обеспечивает пигментом около 10 окружающих клеток.

Процесс выработки меланина

Меланин образуется в меланоцитах из аминокислоты – тирозина, которая поступает в организм с пищей и синтезируется в печени из фенилаланина. Этот процесс происходит при участии медьсодержащего фермента – тирозиназы, вещества, превращающего тирозин в меланин, а также цинка и кислорода.

Образование меланина происходит в несколько стадий:

  1. Меланоциты получают химические сигналы от окружающих клеток и вырабатывают фермент — тирозиназу.
  2. Под действием фермента тирозин превращается в меланин. Зерна пигмента созревают в округлых «емкостях» меланосомах.
  3. По отросткам меланоцитов меланин транспортируется в окружающие клетки и усваивается ими. Степень насыщения кератиноцитов пигментом зависит от расы, индивидуальных особенностей организма, степени солнечного освещения.

Нарушение функционирования меланоцитов или их гибель приводит к уменьшению количества меланина в клетках эпидермиса и развитию витилиго.

Причины витилиго

Современная медицина не установила точную причину появления белых пятен на коже. Однако известно, что у больных нарушена выработка ферментов ДОФА-оксидазы и тирозиназы связанных с образованием меланина.

Возможные механизмы развития витилиго:

  • Теория саморазрушения после инфекций или в результате воздействия токсинов меланоциты перерождаются. Они продуцируют токсические продукты, повреждающие клеточные стенки.
  • Аутоиммунная теория – вследствие дефекта иммунитета меланин разрушается иммунными клетками. Они воспринимают пигмент, как чужеродный организм и атакуют его.
  • Биохимические расстройства – в коже накапливаются свободные радикалы (перекись водорода). В связи с этим уменьшается выработка фермента — каталазы, призванного их обезвреживать. Свободные радикалы повреждают меланоциты и приводят к обесцвечиванию кожи.
  • Генетичесая теория. В 2007 году британским ученым удалось выявить ген витилиго NALP1, который передается по наследству. Люди, у которых есть этот ген, заболевают витилиго.

Причины появления витилиго и патологии, повышающие вероятность болезни

  • Генетическая предрасположенность. Витилиго передается от родителей детям, как доминантный признак. Это означает, что если один из родителей болен, то вероятность того, что у детей возникнет такая же патология, составляет 50%. Даже если витилиго возникло под влиянием травм или других причин, болезнь закрепляется на генетическом уровне и в дальнейшем передается потомкам.
  • Нарушения работы эндокринных желез:
    • щитовидной железы
    • печени
    • поджелудочной железы
    • яичников
    • гипофизно-надпочечниковой системы

    Сбой в работе желез внутренней секреции приводит к нарушению образования ферментов в меланоцитах.

  • Нарушения работы нервной системы:
    • сильные эмоциональные потрясения
    • депрессии

    После психических травм происходят нейро-эндокринные изменения и нарушается иннервация отдельных участков кожи. Меланоциты не получают нейрохимические команды на производство меланина.

  • Повреждение кожи
    • ожоги, в том числе солнечные;
    • рубцы, образовавшиеся после травм;
    • микротравмы, возникающие при натирании швами одежды, украшениями.

    При повреждении кожи травмируется базальный слой эпидермиса, в котором расположены меланоциты. В ряде случаев клетки не восстанавливаются. При патологии иммунитета, поврежденные меланоциты могут быть атакованы и уничтожены иммунными клетками.

  • Заболевания желудочно-кишечного тракта
    • кишечные инвазии;
    • дисбактериоз;
    • синдром мальдсорбции.

    Болезни системы пищеварения вызывают изменение химического состава крови и дефицит ферментов в клетках. Нарушение всасывания приводит к нехватке магния, марганца, меди и цинка, необходимых для образования пигмента.

  • Воздействие химических веществ на кожу
    • некачественная косметика;
    • формальдегид;
    • фенол и фенолсодержащие реактивы, использующиеся при производстве красок, резины, кабелей;
    • другие химически агрессивные вещества.

    Работа на вредном производстве одна из самых частых причин появления витилиго. Химические вещества поражают клетки эпидермиса и нарушают их функционирование. В данном случае смена места работы может привести к спонтанному самоизлечению.

  • Снижение иммунитета
    • инфекции;
    • операции;
    • чрезмерные физические нагрузки и занятия спортом.

Факторы, снижающие иммунитет могут спровоцировать появление очагов витилиго, особенно у людей с генетической склонностью.

Использованные источники: www.polismed.com

Читайте так же